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深圳先進院?| 實現面向常規心臟磁共振電影成像的四維心肌應變定量新技術（Medical Image Analysis）

心肌應變定量是評估心臟收縮功能、早期識別心肌病變的重要指標，與射血分數相比，心肌應變對局部功能異常更為敏感，能早期發現心肌功能障礙。臨床常規 Cine MRI 通常同時采集短軸與長軸序列，為開展四維心肌應變測量提供了基礎。但其心肌對比度和紋理信息有限且心動周期內形變幅度大，多次屏氣采集還易引入層間錯位與心動相位不一致，使現有方法難以穩定獲得時空一致和生理合理的四維應變結果。近日，中國科學院深圳先進技術研究院（以下簡稱“深圳先進院”）醫學成像科學與技術系統全國重點實驗室胡戰利研究員與中國醫學科學院腫瘤醫院深圳醫院羅德紅主任團隊、深圳市寶安區松崗人民醫院梁久平主任團隊合作，提出了一種從常規心臟磁共振電影成像（Cine MRI）中提取四維（3D+時間）心肌力學參數的創新框架，在技術上為穩定重建時空一致的心肌應變提供了方法基礎，在臨床上為心肌病早篩、分型與隨訪提供了更可靠的定量支撐。相關成果以"Unlocking 2D/3D+T myocardial mechanics from cine MRI: a mechanically regularized space-time finite element correlation framework"為題，發表在醫學圖像分析領域TOP期刊Medical Image Analysis上。針對上述問題，研究團隊在數字體圖像相關理論基礎上，構建了面向 Cine MRI 的時空一體化心肌運動定量框架（圖1）。該框架以有限元形函數表征心肌位移場，通過全局相關優化保證空間連續性并引入符合生理特性的力學約束以抑制噪聲放大和非物理形變；同時結合基于奇異值分解（SVD）的數據驅動時空模態分解策略，在保持時間連續性的同時顯著降低計算復雜度，實現了從常規 Cine MRI 到心肌運動場與應變場的統一求解。研究團隊在合成數據集、三個國際公開數據集以及真實臨床數據集上對該方法進行了系統驗證，并與兩種經典配準方法及四種主流深度學習模型進行了全面對比。結果顯示所提出方法在多項定量與任務型指標上，均整體優于對比方法并可穩定得到高時空一致的四維心肌應變可視化結果，增強了對心肌運動與功能變化的直觀表征能力（圖2）。進一步地，研究團隊基于該框架對五種不同心肌病人群開展了心肌應變量化比較分析，為不同病理狀態下的功能差異提供了更一致、更可靠的定量表征。深圳先進院胡戰利研究員、中國醫學科學院腫瘤醫院深圳醫院羅德紅主任和深圳市寶安區松崗人民醫院梁久平主任為論文的共同通訊作者。深圳先進院與中國醫學科學院腫瘤醫院深圳醫院聯培博士后劉海洲、深圳市寶安區松崗人民醫院醫生覃雪玲、中國醫學科學院腫瘤醫院深圳醫院副主任醫師劉周為論文的共同第一作者。該研究工作得到了國家重點研發計劃以及廣東省自然科學基金卓越青年團隊等項目的資助。圖1：面向磁共振電影成像的時空一體化4D心肌運動定量框架圖2: 不同心肌病（正常、擴張型、肥厚型）的應變場可視化及應變曲線對比

2026-01-27

?深圳先進院|?抗體偶聯間充質干細胞治療自身免疫性疾病（Nature Communications）

1月22日，中國科學院深圳先進技術研究院醫工所轉化醫學研究與發展中心王言副研究員團隊聯合東南大學陳磊教授團隊，在Nature Communications在線發表題為"Antibody-conjugated mesenchymal stromal cell drug delivery system for the treatment of autoimmune diseases in mice"的研究論文，提出一種面向自身免疫疾病的“抗體偶聯MSC遞藥系統（AcM-DDS）”策略。該系統一方面基于生物正交點擊化學，將抗體錨定至MSC細胞膜表面，從而實現對病灶中富集的特定抗原細胞的識別與連接；另一方面通過細胞內裝載藥物，使MSC成為可主動遷移的“活體載藥體”，從而實現局部、定向的藥物遞送。銀屑病、類風濕性關節炎等自身免疫性疾病由免疫失衡驅動，長期慢性炎癥可導致皮膚、關節等多組織持續損傷，病程遷延且異質性強，給臨床治療帶來顯著挑戰。間充質干細胞（MSC）因具免疫調節與組織修復潛力，近年來在多種自身免疫病中已開展多項臨床試驗探索。然而，MSC經靜脈全身輸注后在體內的有效歸巢與病灶滯留效率有限，導致靶組織可達性不足，成為制約其療效穩定性與臨床轉化的關鍵瓶頸。 1月22日，中國科學院深圳先進技術研究院（以下簡稱“深圳先進院”）醫工所轉化醫學研究與發展中心王言副研究員團隊聯合東南大學陳磊教授團隊，在Nature Communications在線發表題為"Antibody-conjugated mesenchymal stromal cell drug delivery system for the treatment of autoimmune diseases in mice"的研究論文，提出一種面向自身免疫疾病的“抗體偶聯MSC遞藥系統（AcM-DDS）”策略。該系統一方面基于生物正交點擊化學，將抗體錨定至MSC細胞膜表面，從而實現對病灶中富集的特定抗原細胞的識別與連接；另一方面通過細胞內裝載藥物，使MSC成為可主動遷移的“活體載藥體”，從而實現局部、定向的藥物遞送。自身免疫性疾病病灶中常富集異常激活的CD4+T細胞，其中Th17細胞通過分泌IL-17A等促炎因子推動炎癥進展。Th17的分化與功能受關鍵轉錄因子RORγt調控，但以Cedirogant為代表的RORγt反向激動劑在臨床開發中受安全性問題限制，亟需更精準的遞送策略。基于此，本研究報道了一個AcM-DDS的應用實例：將CD4抗體錨定于骨髓MSC（BMSC）細胞膜表面，并使其裝載含Cedirogant的脂質體，以實現對CD4+T細胞靶向的同時抑制其向Th17細胞的分化。本研究在兩種自身免疫疾病小鼠模型中驗證了AcM-DDS的治療潛力：咪喹莫特誘導的急性銀屑病樣炎癥（IMQ）模型與膠原誘導的慢性關節炎（CIA）模型。在IMQ模型中，AcM-DDS顯示出更強的局部抗炎效果，可顯著下調皮損組織中IL-17A、RORγt 以及 IL-21、IL-22、G-CSF、GM-CSF等多種炎癥相關因子表達。在CIA模型中，AcM-DDS進一步表現出對慢性炎癥的綜合改善：實驗終點僅1/6小鼠出現輕度炎癥，并對多關節滑膜炎癥、軟骨與骨破壞以及脾臟 Th17 細胞水平等指標均帶來顯著改善。相比基因工程改造的MSC，此抗體偶聯MSC的構建更簡便且可快速“換靶點”——理論上只需更換抗體即可拓展到不同細胞/疾病。近年來MSC療法也迎來監管里程碑：2024年12月18日，美國FDA批準Ryoncil用于兒童激素難治性急性移植物抗宿主病（aGVHD），為美國首個獲批的MSC療法；2025年1月2日，國家藥品監督管理局亦附條件批準艾米邁托賽注射液用于激素難治性aGVHD。這些進展凸顯MSC在免疫調節中的臨床價值，也為AcM-DDS未來進一步拓展至aGVHD、特應性皮炎等免疫疾病提供了更廣闊的應用空間。論文中的抗體偶聯干細胞技術，已獲國家發明專利授權；依托該技術，團隊開發了基于抗體偶聯間充質干細胞的精準治療平臺，獲得2025年江蘇省“創青春”生物醫藥產業鏈大賽三等獎。深圳先進院先進院謝倩助理研究員以及沈燕妮研究助理為論文的共同第一作者，深圳先進院王言副研究員、謝倩助理研究員以及東南大學陳磊教授為論文通訊作者，先進院為論文的第一通訊單位。該研究獲得國家重點研發計劃、國家自然科學基金、江蘇省自然科學基金、深圳市重大科技專項的資助。圖1：文章上線截圖論文全文：https://www.nature.com/articles/s41467-025-67698-1圖2：AcM-DDS的構建思路圖3：AcM-DDS的療效驗證

2026-01-27

中國科學院南海海洋研究所發布“海境AI大模型”

2026年1月20日，在熱帶海洋環境與島礁生態全國重點實驗室2025年度學術年會暨創新攻關團隊研討會上，中國科學院南海海洋研究所發布海境·區域海洋環境應用AI大模型（簡稱海境AI大模型）。海境AI大模型在中國科學院戰略性先導專項的資助下，由全國重點實驗室海洋智能探測與大數據技術應用研究團隊、海洋動力熱力過程及其環境效應研究團隊以及海洋環境模擬與應用技術研究團隊牽頭，聯合所內外多支科研力量共同研發。2026年1月20日，在熱帶海洋環境與島礁生態全國重點實驗室2025年度學術年會暨創新攻關團隊研討會上，中國科學院南海海洋研究所發布海境·區域海洋環境應用AI大模型（簡稱海境AI大模型）。海境AI大模型在中國科學院戰略性先導專項的資助下，由全國重點實驗室海洋智能探測與大數據技術應用研究團隊、海洋動力熱力過程及其環境效應研究團隊以及海洋環境模擬與應用技術研究團隊牽頭，聯合所內外多支科研力量共同研發。海境AI大模型由四個大模型組成，包括界面大模型、區域預報大模型、渦流大模型、智能問答大模型。海境AI大模型通過四大模型的有機協同，構建了從數據融合、智能預報、三維重構到交互認知的完整技術閉環。該系統實現了國產多源衛星數據的智能化、標準化處理與應用，形成了從遙感觀測到智能問答的端到端服務能力，可全方位支撐海洋環境保障、科學研究、航行安全、資源開發和生態保護等多類業務場景。智觀海洋，境見未來。此次海境AI大模型的正式發布，不僅為相關領域的科學研究與業務化應用提供了新一代一體化工具，也為區域海洋可持續發展貢獻了重要的技術范式。研究團隊正式發布“海境·區域海洋環境應用AI大模型”

2026-01-21

深圳先進院打造“AI科學家團隊” 加速新材料創制（Matter）

中國科學院深圳先進技術研究院材料人工智能研究中心喻學鋒團隊成功打造了一支“AI科學家團隊”，即命名為“MARS”的“多AI-多機器人”協同智能體系統，并將其用于微膠囊（封裝微球）等多種新材料的創制。該成果的相關工作以"Knowledge-Driven Autonomous Materials Research via Collaborative Multi-Agent and Robotic System"為題于1月21日在Cell Press旗下旗艦期刊Matter上發表。新材料研發是一項涉及多學科知識交叉的復雜系統工程，通常面臨周期長、成本高、流程繁瑣等挑戰。特別是在制備階段，不僅高度依賴個人經驗，更存在大量難以言傳的技術壁壘，這也是高端材料被“卡脖子”的主要原因之一。近年來人工智能（AI）在輔助材料設計與性質預測方面展現了巨大潛力，但如何突破研發效率瓶頸，解決“材料制備”難題，仍存在巨大挑戰。日前，中國科學院深圳先進技術研究院材料人工智能研究中心喻學鋒團隊成功打造了一支“AI科學家團隊”，即命名為“MARS”的“多AI-多機器人”協同智能體系統，并將其用于微膠囊（封裝微球）等多種新材料的創制。該成果的相關工作以"Knowledge-Driven Autonomous Materials Research via Collaborative Multi-Agent and Robotic System"為題于1月21日在Cell Press旗下旗艦期刊Matter上發表。深圳先進院研究員喻學鋒、高級工程師江國來為論文通訊作者；深圳先進院博士后史桐雨、博士生李玉堂、副研究員王占龍為論文共同第一作者。深圳先進院為該研究第一單位。該研究中，MARS創新性地構建了包含19個大模型智能體的層級化架構，并與包含移動機器人、導軌機器人等在內的“異構機器人集群”深度集成。在實驗中，MARS展現了多AI與多機器人之間的高效協同，在極短時間內實現了微膠囊等功能性材料的快速創制與性能優化，將原本4個月的研發時間壓縮至4小時。MARS系統的核心在于其多智能體協同的層級化架構。受人類研發團隊多角色分工啟發，該系統構建了包含“PI” “設計師”“編程師”“實驗師”“分析師”五大技術職能組，系統協調19個專業智能體與16種領域特定工具，就像一支分工明確、配合默契的“AI科學家團隊”。團隊成員各司其職，通過自然語言交互實現任務規劃、邏輯推理與決策制定，實現了從任務規劃-實驗設計-代碼編程-實驗執行-數據分析的全流程閉環的自主材料探索。團隊相關核心專利“一種面向材料科學的多智能體協作系統及方法”已獲得授權，并轉讓給孵化企業武漢中科先進材料科技有限公司（簡稱中科先材）實施應用。雙方共建了“AI科研智能體”創新聯合體，獲批首批國家級先進功能材料制造業中試平臺，建設有全國一流的微膠囊中試產線。團隊將MARS與微膠囊中試優化結合，快速完成了滅火微膠囊等多種功能產品的工藝開發和快速優化，多個微膠囊產品已走上貨架。此外，團隊近日與機器人領域的國家“專精特新”企業深圳慧靈科技有限公司簽訂“科學智能”創新聯合體合作協議，將結合雙方優勢打造更智能、應用范圍更廣的“多 AI-多機器人”系統，為自主實驗室構建和AI for Science提供更為強大的工具。MARS系統的成功應用，也是具身智能在科學研究領域的一次重要實踐。它超越了傳統AI 僅能處理數據的局限，初步驗證了人工智能作為“決策大腦”，通過標準化接口調度物理設備、操控物質實體的能力。雖然目前仍處于初級的“決策級”探索階段，但MARS 展示了一種全新的研發范式：即通過“多 AI-多機器人”的深度協同，將不確定的科學探索轉化為可計算、可預測、標準化的智能流程。這種人機協同的科研新范式有望將科學家從重復性勞動中解放出來，為新材料等領域的突破提供高效的智能化解決方案。論文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2590238525006204?via%3Dihub圖1 | MARS（多智能體與機器人系統）的整體架構。圖2 | “多AI-多機器人”協同智能體系統。圖3 |?武漢中科先進院微膠囊中試線圖4 |?滅火微膠囊粉末及微膠囊滅火片

2026-01-22

深圳先進院 | 模型“領航”：開發跨物種轉錄元件智能設計平臺（Nucleic Acids Research）

，近日，中國科學院深圳先進技術研究院定量合成生物學全國重點實驗室、合成生物學研究所研究員陳業團隊開發了名為T-Pro的統一計算框架，為原核生物轉錄調控提供了模塊化、可擴展的定量設計解決方案。相關成果于2026年1月以"A unified computational framework for quantitative design and optimization of transcriptional regulation across bacterial species"為題，發表于國際權威期刊《核酸研究》（Nucleic Acids Research）。如何精確設計并優化基因線路，使其能在不同細菌宿主中穩定、高效地工作，是合成生物學從“讀”到“寫”轉化的核心挑戰。長期以來，這一領域面臨著兩類方法論的制約：一是傳統的定向進化策略，其依賴于海量突變體的構建與篩選，不僅試錯成本高昂、耗時費力，而且難以澄清序列與功能的本質聯系；二是新興的基于深度學習的“黑箱”模型，雖然在訓練集覆蓋的數據范圍內預測表現優異，但其高度依賴于海量數據，且缺乏明確的生物物理學理論指引，導致其從頭設計（生成）新元件的精度往往一般，在面對新物種或新應用場景時也常面臨泛化能力不足的難題。針對上述難點，近日，中國科學院深圳先進技術研究院定量合成生物學全國重點實驗室、合成生物學研究所研究員陳業團隊開發了名為T-Pro的統一計算框架，為原核生物轉錄調控提供了模塊化、可擴展的定量設計解決方案。相關成果于2026年1月以"A unified computational framework for quantitative design and optimization of transcriptional regulation across bacterial species"為題，發表于國際權威期刊《核酸研究》（Nucleic Acids Research）。該框架不僅實現了跨物種的轉錄調控優化，更在設計理念上實現了以下三大創新：1. 生物物理模型驅動的數據高效性：通過熱力學原理將復雜的轉錄調控過程解耦為獨立的生物物理參數（如啟動子結合能、轉錄因子協同能等），大幅降低了模型訓練過程對實驗數據量的依賴，僅需少量數據即可實現精準預測；2. “白箱”機制指引理性設計：模型能夠識別限制系統性能的“瓶頸”參數（如轉錄因子與聚合酶的協同作用能EAP或自發寡聚化反應平衡常數K1），為后續優化提供了明確的物理導向——既可直接指導理性設計，也能為“黑箱”模型或進化篩選提供明確的優化目標；3. 高度的兼容性與擴展性：作為一個開放式平臺，T-Pro具備優異的兼容性，能夠靈活融合多種類型的機器學習模型與生物物理模型，兼顧了機理的可解釋性與AI的計算潛力。挑戰與突破：從“盲目試錯”到“精準導航”細菌在自然進化中演化出精密的基因表達調控網絡，其內在復雜性往往成為合成生物學工程設計的“黑障”。研究者在進行啟動子或轉錄因子的跨宿主移植時，常因胞內環境差異引發元件互作模式改變，進而面臨性能嚴重衰減的難題。為突破這一瓶頸，該研究摒棄了傳統的“覆蓋式篩選”和純粹的“黑箱預測”路徑，創新地提出了一套融合“白箱”物理機理與全局約束條件的建模與優化框架。這一工作在理論層面上實現了重要延展——證明了團隊此前在大腸桿菌中建立的模塊化設計范式（Chen?et al., Nat. Commun.?2018）并非孤例，而是能有效拓展至枯草芽孢桿菌和谷氨酸棒狀桿菌等親緣關系較遠的底盤生物中；同時，更深刻證實了轉錄調控“參數分離特征”在不同物種間的普適性。基于第一性原理，團隊精準解析了微觀物理參數與宏觀調控性能之間的定量映射關系。在此基礎上，T-Pro平臺展現出獨特的“診斷”與“導航”能力：診斷（解耦與定量）：該研究中使用的統一熱力學模型將啟動子強度（EP）、轉錄因子結合能（EA或?ER）以及協同激活作用（EAP）等關鍵變量分離并參數化，使得研究人員不再需要像傳統機器學習那樣依賴成千上萬條數據來“喂養”模型，而是通過少量的“設計-構建-測試-學習（DBTL）”循環即可快速鎖定系統參數。導航（瓶頸識別）：模型不僅能預測結果，還能指出“為什么”。例如，團隊利用該模型發現：部分激活型轉錄因子性能的關鍵因素在于其與RNA聚合酶的協同作用過弱（EAP過低）或自發二聚化過強（K1過高）。基于這一物理機制的指引，團隊針對性地改造了天然轉錄因子BjaR的結構、使其轉錄激活能力提升了約7倍，這充分展示了物理模型指導下理性設計的威力。應用驗證：跨物種性能大幅優化與復雜通訊線路構建該框架的強大能力在兩項關鍵應用中得到了充分驗證。首先是跨物種轉錄元件性能的快速大幅優化：在三種親緣關系較遠的細菌（大腸桿菌、枯草芽孢桿菌、谷氨酸棒桿菌）中，團隊利用T-Pro針對特定的群體感應（QS）系統開展宿主特異性優化，實現了高達20倍的性能提升。其次是復雜通訊線路的構建：基于優化后的元件，團隊成功構建了包含“發送者-傳感器-報告器”的人工細菌群體通訊網絡。實驗結果表明，這些經T-Pro優化的線路能夠克服跨物種移植時的“水土不服”，在三種不同底盤中實現了高效、低泄漏的信號級聯與中繼，解決了基因元件在跨宿主移植時性能下降的經典難題。未來展望本研究建立的T-Pro計算框架為合成生物學領域提供了一個強大的底層設計工具。它將生物物理機制轉化為可計算、可優化的參數，使轉錄調控系統的理性設計與跨宿主工程化成為可能。這一突破不僅可立即應用于代謝工程、生物傳感等領域的基因線路優化，降低研發成本與周期，也為未來設計更加復雜、智能且能適配多種底盤細胞的合成生物系統奠定了方法論的基礎。中國科學院深圳先進技術研究院定量合成生物學全國重點實驗室、合成生物學研究所博士生汪天澤、研究助理謝榮輝為本文共同第一作者；研究員陳業為本文的通訊作者。本研究得到了中國科學院戰略性先導科技專項、國家重點研發計劃、國家自然科學基金以及深圳合成生物學創新研究院等項目的支持。圖1. 文章上線截圖圖2. T-Pro平臺優化過程示意圖圖3. T-Pro實現不同物種下不同轉錄調控系統的優化圖4. T-Pro指導下實現三種不同底盤的信號通訊

2026-01-21

深圳先進院?| 微塑料的生物老化及促炎新機制（ES&T）

近年來隨著微塑料在人體中被檢測到的證據越來越多，微塑料的健康風險也備受關注。然而已報道的相關研究多聚焦于微塑料原始狀態的健康風險，或是致力于模擬微塑料在環境介質中的老化過程及其環境老化后的毒理學效應。對微塑料進入機體后長期滯留引發的“生物老化”特征及其毒理學效應仍缺乏系統認識。12月30日，中國科學院深圳先進技術研究院李洋研究員團隊在Environmental Science & Technology發表研究論文，系統分析了微塑料在體內長期滯留過程中的“生物老化”理化表征變化，闡明生物老化過程能夠增強微塑料與關鍵炎癥信號分子相互作用，賦予微塑料“特洛伊木馬”功能，進而激活非典型炎癥信號通路，放大炎癥反應，最終加重機體炎癥病理。該研究為闡明微塑料體內長期命運與其健康風險機制之間的內在聯系提供了重要證據。以往關于微塑料老化的認知，主要集中于其在自然環境中所經歷的光氧化、熱降解等過程，即“環境老化”。然而，當微塑料通過攝入等途徑進入人體后，由于其穩定的化學性質，難以被生物降解，部分可能長期滯留于組織內。在體內生理環境下，微塑料可能經歷持續數年的“生物老化”過程。然而生物老化對微塑料顆粒性質的影響，以及生物老化微塑料所引發的生物學效應，長期以來一直是一個尚未揭示的科學黑箱。另一方面，現有毒理學研究較多關注微塑料浸出液或其負載重金屬等化學物質后的毒性，卻忽視了微塑料與胃腸道等復雜生理環境中豐富的生物活性分子之間可能發生的特異性相互作用。值得注意的是，此類相互作用恰恰可能主導微塑料的長期健康風險。在腸腔及炎癥相關微環境中，脂多糖（LPS）作為革蘭氏陰性菌細胞外膜的關鍵成分，屬于病原體相關分子模式（PAMP），在腸屏障受損或菌群失衡等情況下更容易觸發宿主的炎癥反應。因此，探究生物老化微塑料與LPS的相互作用具有明確的生理學意義。基于此，本研究旨在系統探究微塑料在體內生理環境中的長期生物老化效應。研究團隊利用在胃腸模擬液環境中生物老化12個月的聚苯乙烯微塑料，首次直接觀察并檢測其生物老化過程中的理化表征變化。結果顯示，長期體內環境暴露會深刻重塑微塑料表面，使其發生氧化、親水性增強，尤其是表面粗糙度顯著提升。這些界面理化性質的改變，預示著其與生物分子相互作用能力可能發生根本性變化。為精確量化生物老化微塑料與LPS的相互作用，本研究基于生物力學檢測，聯合原子力顯微鏡、分子動力學模擬及生物層干涉技術等多種手段證實，生物老化后增加的表面粗糙度，顯著增加微塑料與LPS之間的結合力。并且這種增強效果使老化微塑料能夠更大量且穩定地吸附LPS，在其表面形成更厚且致密的“LPS冠層”，使其從惰性顆粒轉變為搭載促炎分子的“特洛伊木馬”。當這些負載厚重LPS冠的老化微塑料被巨噬細胞識別并攝取后，微塑料載體可將LPS遞送至細胞質內部。這一過程使得LPS繞過了傳統細胞膜Toll樣受體4介導的識別路徑，在胞內直接被炎癥蛋白酶caspase-11識別，進而激活非經典炎癥小體通路：切割激活Gasdermin D并在細胞膜上形成孔道導致細胞焦亡；協同激活經典NLRP3炎癥小體，促進caspase-1對白細胞介素-1β前體的切割與成熟，成熟IL-1β經Gasdermin D孔道大量釋放到細胞外，最終放大炎癥反應。進一步，研究團隊選取葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導的小鼠結腸炎模型，對生物老化微塑料負載LPS所產生的“特洛伊木馬效應”及其在腸道炎癥中的影響進行了檢測。結果顯示，口服負載LPS的生物老化微塑料顯著加劇了疾病嚴重程度，表現為更明顯的體重下降、結腸長度縮短及腸道屏障損傷加重。這些結果進一步證實，生物老化微塑料作為一種相對惰性的載體，可在腸道中吸附并攜帶LPS等強促炎因子。當負載LPS的生物老化微塑料被巨噬細胞攝取后，可將原本不易進入細胞的毒素“搭載”至胞內，從而增強細胞內炎癥信號的激活與放大，最終加劇炎癥反應并阻礙組織修復。本研究首次完整揭示了微塑料在生理環境中的長期生物老化過程，及其對顆粒界面性質與炎癥信號傳遞能力的重塑作用。生物老化改變了微塑料的表面特性，使其從相對“惰性顆粒”轉變為能夠“攜帶并遞送促炎信號”的載體。載體被巨噬細胞攝取后，可將表面結合的促炎分子轉移至細胞內部，從而在細胞內觸發并放大免疫反應，最終加劇炎癥并擴展組織損傷。本研究從環境毒理學角度闡明：顆粒物的健康風險并非僅由其初始理化性質決定。進入生物體后，顆粒經歷“生物老化”后，經過表界面性質重塑，與生理環境中的生物分子互作后，被賦予新的功能。在此過程中，一些原本低毒或無毒的微塑料，因獲得攜帶促炎分子、增強細胞內信號傳遞的能力，轉變為具有更高生物危害的“載毒復合體”，產生“特洛伊木馬效應”。本研究通訊作者為中國科學院深圳先進技術研究院（SIAT）李洋研究員，張國芳副研究員，河北科技大學王英澤教授，河北師范大學常彥忠教授。巴塞羅那自治大學-SIAT聯培博士生李奇，SIAT王曉峰工程師，河北師范大學-SIAT聯培已畢業碩士徐雅晴為共同第一作者。研究工作得到了科技部重點研發計劃、國家自然科學基金、廣東省自然科學基金等項目的資助，并得到了西班牙?加泰羅尼亞納米科學與納米技術研究所Victor F. Puntes教授團隊的幫助。本研究從微塑料—生物分子互作出發，闡明生物老化能夠增加微塑料的表面粗糙程度，改變其表界面性質，從而增強其與生物分子互作，最終揭示其免疫毒理學效應的分子機制。李洋研究員團隊長期圍繞納米顆粒與生物分子相互作用開展系統研究，致力于解析納米-生物分子互作規律及機制解析，闡明納米顆粒生物學效應的分子機制，為評估納米顆粒的毒理學效應機制或開發納米分子靶向藥物，提供全新的理論基礎和研究范式。相關研究發表于Nature Nanotechnology，Journal of the American Chemical Society，Advanced Functional Materials等期刊。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.est.5c12882圖1.?生物老化微塑料攜帶脂多糖進入巨噬細胞并放大炎癥反應的“特洛伊木馬效應”機制

2026-01-21

深圳先進院?| 智能“活膠水”助力炎癥性腸病精準治療（Nature Biotechnology）

1月19日，中國科學院深圳先進技術研究院定量合成生物學全國重點實驗室、合成生物學研究所鐘超團隊聯合深圳大學醫學部黃鵬教授團隊在《自然-生物技術》發表研究，提出一種面向IBD的“智能活膠水”（Therapeutic Living Glue, TL-glue）。該體系以工程化腸道細菌為載體，能夠感知腸道出血信號，在病灶處原位形成兼具黏附與治療功能的生物膠基質，實現“感知—定位—治療”一體化干預，為IBD精準治療提供了新的合成生物工程思路。對炎癥性腸病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）患者而言，反復腹痛、腹瀉和便血，往往意味著腸黏膜在破損與修復之間長期拉鋸。然而，腸道環境復雜，傳統止血劑或黏膜修復藥物多為“靜態材料”，很難在體內穩定黏附；病灶定位往往依賴影像學或侵入性操作配合。是否有一種治療材料，能在進入體內后自動識別病灶、黏附，并針對局部持續發揮治療作用？1月19日，中國科學院深圳先進技術研究院定量合成生物學全國重點實驗室、合成生物學研究所鐘超團隊聯合深圳大學醫學部黃鵬教授團隊在《自然-生物技術》發表研究，提出一種面向IBD的“智能活膠水”（Therapeutic Living Glue, TL-glue）。該體系以工程化腸道細菌為載體，能夠感知腸道出血信號，在病灶處原位形成兼具黏附與治療功能的生物膠基質，實現“感知—定位—治療”一體化干預，為IBD精準治療提供了新的合成生物工程思路。捕捉出血坐標病灶自己“發信號”這一研究的切入點并非某種全新的外源刺激，而是疾病本身所釋放的信號。對IBD而言，出血不僅是常見癥狀，更是病灶位置最直接可靠的標志。研究團隊由此提出一個關鍵設想：能否讓治療系統直接響應出血信號，在真正需要的地方啟動，而不是在整個腸道“平均用力”？這一思路源于團隊對自然界黏附策略的長期研究。在對貽貝、藤壺等海洋生物黏附機制的系統分析中發現，這些生物能夠感知環境變化，并按需釋放黏附蛋白，從而實現快速而穩定的附著。受“可感知—可響應”的動態黏附策略啟發，研究團隊曾探索了多種刺激響應型“活膠水”體系，但仍高度依賴外部刺激，距離真實疾病應用場景尚有差距。2021年，團隊將研究重心轉向疾病信號本身，并最終將IBD及其典型特征——腸道出血——引入研究視野。在病灶處“成膠” 釋放修復因子在本項研究中，團隊選用人體腸道常駐微生物大腸桿菌作為工程化載體。當工程菌檢測到血液相關信號后，便啟動預先設計的反應：一方面在出血位置原位形成黏附基質，另一方面同步釋放修復因子，在局部持續發揮作用。文章共同通訊作者安柏霖博士表示，在研發過程中，血液響應基因線路在驅動黏附或治療蛋白等高負載輸出時，整體表達水平不足，難以滿足體內應用需求。圍繞這一瓶頸，研究團隊通過逐級轉錄放大策略系統優化關鍵調控參數，使工程菌對血液信號的響應強度提升至百倍以上，同時避免在無出血條件下被誤激活，為活膠水在體內實現精準感知與穩定功能輸出奠定了基礎。在黏附層面，工程菌在被激活后會分泌來源于海洋藤壺的水泥蛋白，在水環境中自組裝形成穩定黏附基質。實驗結果顯示，活膠水可在出血位置原位形成致密保護層，顯著提升抗壓與防漏功能，使其在濕潤、蠕動的腸道環境中仍能穩定停留。同時，研究團隊在黏附體系中進一步引入黏膜修復肽，使活膠水在“封堵”的同時持續釋放修復信號，促進受損黏膜恢復，針對IBD黏膜屏障受損這一關鍵病理環節實現協同干預。多模型驗證療效展現轉化潛力在葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導的急性結腸炎小鼠模型中，TL-glue顯著改善了動物整體病情。基于光聲/超聲成像結果顯示，TL-glue處理后腸道內與出血相關的信號明顯降低。組織與免疫層面的觀察進一步表明，“活膠水”不僅在出血處形成物理保護層，還能促進腸黏膜修復、增強屏障功能并抑制局部炎癥反應，從而在病灶處實現“止血、修復并抗炎”的協同作用。該體系在遺傳性結腸炎等慢性模型中同樣保持穩定療效，顯示出對慢性病程的干預價值。此外，研究團隊還探索了口服遞送方案，通過腸溶包裹實現腸道釋放，使其在炎癥腸道中被特異激活、在健康宿主中更快清除，為安全性與臨床可達性提供線索；同時同步評估免疫相容性并引入多重生物安全策略。通訊作者鐘超研究員指出，這項工作提出了一種由疾病信號直接驅動的活體治療材料新范式，使治療系統能夠在體內自主識別病灶、原位發揮作用，而不再依賴外部定位或持續干預。“我們希望讓治療材料像生物系統本身一樣，能夠‘看懂’疾病信號，并在正確的時機和位置發揮功能。”下一步，團隊將圍繞機制解析和安全性評估持續推進，并在更接近臨床條件的模型中開展驗證。同時，這一“感知—定位—治療”的設計思路，也有望推廣至其他慢性疾病或局部損傷場景，為工程化活體材料走向臨床應用提供新路徑。文章鏈接：https://www.nature.com/articles/s41587-025-02970-9文章上線截圖智能活膠水用于精準靶向與治療炎癥性腸病，研究團隊供圖

2026-01-21

華南植物園解析蘇鐵蕨基因組透視蕨類植物演化與保護

珍稀植物的存續不僅關乎單一物種的命運，更承載著生態系統功能的維系與漫長進化歷史的延續。對于單種屬植物而言，其種群減少或滅絕意味著整個進化譜系的衰退或消亡，對生物多樣性和生態系統穩定性造成不可逆的影響。蕨類植物因其基因組大、染色體數目多、且普遍存在非整倍化和種內倍性復雜等特征，使其偏離了以二倍體為核心構建的經典遺傳學理論與分析框架。傳統依賴二代測序技術的研究多側重于非編碼區的中性遺傳變異，在缺乏高質量參考基因組的情況下，難以區分功能性編碼區變異與中性標記，限制了對自然選擇、遺傳負荷和適應性演化的系統評估。在保護基因組學研究背景下，整合遺傳漂變、近交、自然選擇等多重進化過程，對蕨類植物開展基因組尺度的研究已顯得較為迫切。珍稀植物的存續不僅關乎單一物種的命運，更承載著生態系統功能的維系與漫長進化歷史的延續。對于單種屬植物而言，其種群減少或滅絕意味著整個進化譜系的衰退或消亡，對生物多樣性和生態系統穩定性造成不可逆的影響。蕨類植物因其基因組大、染色體數目多、且普遍存在非整倍化和種內倍性復雜等特征，使其偏離了以二倍體為核心構建的經典遺傳學理論與分析框架。傳統依賴二代測序技術的研究多側重于非編碼區的中性遺傳變異，在缺乏高質量參考基因組的情況下，難以區分功能性編碼區變異與中性標記，限制了對自然選擇、遺傳負荷和適應性演化的系統評估。在保護基因組學研究背景下，整合遺傳漂變、近交、自然選擇等多重進化過程，對蕨類植物開展基因組尺度的研究已顯得較為迫切。中國科學院華南植物園陳紅鋒研究團隊和康明研究團隊，聯合上海辰山植物園、深圳仙湖植物園、南寧師范大學及比利時根特大學等國內外科研團隊，系統解析了瀕危蕨類植物蘇鐵蕨（Brainea insignis）的演化歷史與瀕危機制的基因組基礎（圖1）。該研究首次完成了蘇鐵蕨染色體級別基因組組裝，組裝大小達 8.62 Gb，并在此基礎上開展了系統的比較基因組學與群體基因組學分析。研究發現，蘇鐵蕨經歷了一次與整個核心薄囊蕨類共享的古全基因組加倍事件，其龐大的基因組主要由長末端重復反轉錄轉座子（LTR-RTs）的長期積累所驅動，并整體表現出相對緩慢的進化速率。此外，蘇鐵蕨特有的木質莖結構適應性演化，與木質素生物合成相關基因家族的擴張及功能高度保守密切相關，這解釋了為何在進化的遠端分支上又出現了“樹狀”特征。圖1. 蘇鐵蕨形態示意群體基因組學分析揭示了云南（YN）、越南（VN）和華南（SC）三個遺傳分化譜系，當前的群體結構形成受第四紀冰期、冰后期的擴張和區域性基因流等多重歷史事件的共同影響（圖2）。與長期維持極小有效群體的瀕危物種不同，蘇鐵蕨經歷的是相對近期的種群衰退，導致有效群體大小急劇下降、近交水平升高以及有害突變的顯著積累，遺傳負荷明顯加重，表明遺傳清除作用尚未成為主導進化力量，當前種群正處于持續衰退階段。進一步的環境關聯分析表明，各遺傳譜系已出現與氣候因子相關的局部適應信號。遺傳偏移模擬預測，在未來氣候變化情景下，蘇鐵蕨種群分布將進一步碎片化，其中中南半島西南部種群面臨的滅絕風險可能最高（圖3）。圖2. 蘇鐵蕨的遺傳結構和群體歷史圖3.蘇鐵蕨的適應性分化和遺傳偏移分析相關研究成果以 “Decoding the genome of Brainea insignis reveals insights into fern evolution and conservation” 為題于近日發表在國際學術期刊Nature Communications（《自然-通訊》）上。該研究不僅拓展了蕨類植物基因組學研究，揭示了群體歷史在塑造瀕危物種遺傳現狀的關鍵作用，而且為制定維持生境連通性、促進適應性基因流的空間化保護策略提供了重要理論依據和科學支撐。中國科學院華南植物園夏增強博士研究生為論文第一作者，康明研究員、王發國研究員和Yves Van de Peer教授為論文共同通訊作者。該研究得到國家重點研發計劃、廣東省基礎與應用基礎研究旗艦項目等資助。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-68053-0

2026-01-20

亞熱帶生態所?|?農田生態系統土壤碳氮磷循環和多功能性的微食物網驅動機制取得系列進展

農業生態系統的可持續性依賴于土壤微生物組這一“隱藏的地下引擎”。然而，集約化農業管理如何影響土壤微生物的群落構建、土壤微食物網的相互作用以及最終的生態功能，仍是一個需要系統解析的黑箱。農業生態系統的可持續性依賴于土壤微生物組這一“隱藏的地下引擎”。然而，集約化農業管理如何影響土壤微生物的群落構建、土壤微食物網的相互作用以及最終的生態功能，仍是一個需要系統解析的黑箱。為回答這一科學問題，中國科學院亞熱帶農業生態研究所王克林研究員團隊的趙杰研究員在桂西北地區開展了區域尺度采樣研究。研究團隊選取該區域兩種主要土壤類型——石灰土和紅壤，并在其上確定了四種典型農用地，按農業干擾強度由低到高依次為牧草地、甘蔗地、水稻田和玉米地。研究系統揭示了農業管理與土壤類型如何協同調控土壤微生物組的裝配過程、土壤生物互作網絡及其關鍵生態功能的作用機制。進展一磷是限制作物生產的關鍵元素，其生物地球化學循環高度依賴微生物驅動，因此首先關注磷循環功能微生物群落的構建過程，通過宏基因組技術與零模型分析，研究發現：（1）石灰土中磷循環功能基因的豐度與多樣性均顯著高于紅壤，顯示出更強的磷轉化功能潛力。（2）隨機性過程（如擴散限制、生態漂變）在兩類土壤的磷循環微生物群落構建中均占主導地位，且在石灰土中更為顯著。（3）隨著農業管理強度的增加，隨機性過程的作用反而增強。這與傳統認為高度管理會增強環境篩選（確定性過程）的觀點相悖。而施肥頻率、農藥與除草劑施用是驅動這種隨機性增強的關鍵農業實踐。（4）增強的隨機性過程解耦了磷循環微生物分類多樣性和功能基因多樣性的關系。強調綜合評價土壤磷循環微生物的分類和功能多樣性是全面了解農業管理對土壤磷循環過程影響的必要條件。科學意義：研究系統揭示了隨機性過程在農業土壤磷循環微生物群落構建中的主導作用，并指出高強度農業管理可能通過改變資源異質性與微生物擴散，而非簡單的環境過濾，來重塑群落裝配。這為理解農業活動下土壤微生物多樣性的維持與功能調控提供了新視角。圖1?不同土地利用類型和土壤類型對P循環功能基因豐度的影響圖2?石灰土和紅壤P循環微生物類群豐富度與功能基因多樣性的關系進展二微生物并非獨立存在，而是通過各種的種間互作形成復雜的生態網絡。那么上述群落構建過程的變化如何影響更宏觀的土壤多營養級生物網絡？其穩定性與復雜性孰輕孰重？集約化農業管理如何影響土壤食物網復雜性和穩定性？這些變化又如何與土壤多功能性相關呢？研究通過宏基因組測序構建了涵蓋細菌、真菌、古菌、病毒、藻類、原生動物、線蟲、節肢動物等多類群的土壤生物共現網絡，并測量20多種地下生態功能指標。研究發現：（1）農業干擾增加了物種競爭和土壤微食物網復雜性，但降低了土壤微食物網的穩定性。土壤微動物（如線蟲、原生動物和節肢動物）通過自上而下的控制穩定整個土壤微食物網。（2）土壤微食物網的穩定性而不是土壤微食物網復雜性或土壤生物多樣性預測土壤多功能性的動態。一個穩定的土壤群落，無論在整個土壤微食物網和選定的土壤生物類群（如古菌、細菌、真菌、節肢動物、線蟲、原生動物、病毒和藻類），都支持高的土壤多功能性。（3）土壤微動物穩定性對土壤多功能性的貢獻大于微生物群落穩定性。網絡分析進一步支持了這一結果，即具有更多的土壤微動物種類的網絡模塊解釋了更多的土壤多功能性的變化。科學意義：研究將視角從單一功能類群擴展到整個土壤生物網絡，明確了網絡穩定性是連接微生物群落結構與生態系統多功能性的關鍵橋梁。這提示，可持續農業管理應著眼于維護土壤生物（尤其是微動物）群落的穩定互作關系，而不僅僅是追求物種數量。圖3?土壤生物網絡復雜性和穩定性的驅動因子圖4?土壤生物群落穩定性和土壤多功能性的關系圖5?生態網絡中土壤生物群網絡穩定性與土壤多功能性之間的關系進展三群落如何構建、網絡如何互作，最終都將體現在微生物的代謝功能上，特別是對全球變化至關重要的碳循環。那么，不同土壤類型和管理強度下，微生物的代謝策略有何不同？這些策略的變化如何影響土壤碳的命運？文章通過宏基因組分箱、功能注釋與代謝途徑分析，揭示了微生物生活方式的差異及其功能后果：（1）石灰土土壤細菌豐度和多樣性顯著高于紅壤，而其真菌豐度和多樣性顯著低于紅壤；這可能歸因于隨機性過程主導了石灰土的細菌群落和紅壤的真菌群落的組裝，而這又與土壤pH值和Ca2+含量緊密相關。石灰土的凈氮礦化和凈硝化速率顯著低于紅壤，但反硝化潛力顯著高于紅壤。與還原反應（如硫、砷和硒的還原過程）相關的基因在紅壤中比在石灰土中更高表達。（2）與微生物生長繁殖相關的基因（如氨基酸生物合成、中心碳代謝和膜轉運）在石灰土中富集，并與碳礦化速率、有機碳含量和堿性磷酸酶活性呈正相關。而與脅迫耐受性相關的基因（如細菌趨化性、DNA損傷修復、生物膜形成）在紅壤中富集并且與氮循環指標緊密關聯。（3）路徑分析表明，與紅壤相比，石灰土高的土壤pH、有機碳和鈣鎂含量增加了細菌的絕對豐度和多樣性，從而增加了微生物的碳固存潛力，但也促進了真菌對頑固性有機碳（如木質素）的分解，增加了土壤有機碳的損失潛力。同時，這些關系受到農業擾動的強烈影響。科學意義：研究將微生物的群落特征與具體的代謝功能聯系起來，闡明了土壤類型通過塑造微生物的生態策略（生長型 vs. 防御型）來影響土壤碳循環功能的內在機制。這為通過調節土壤理化性質（如pH）和管理措施來引導微生物代謝方向、增強農業土壤碳匯功能提供了理論依據。圖6?微生物群落屬性及其與環境因子的關系圖7?石灰土和紅壤微生物碳、氮、磷、硫、砷循環代謝潛力。基因名稱和紅色星號表明該基因在石灰土中的豐度顯著高于紅壤。基因名稱或藍色星號表示該基因在紅色土壤中的豐度顯著高于石灰土圖8?分段結構方程模型（Piecewise SEM）描述了土壤性質、細菌和真菌群落結構對土壤碳固存和損失潛力的直接和間接影響論文鏈接：1?2?3

2026-01-20

深圳先進院｜發現益生菌干預癲癇的腸-腦新路徑（Neuron）

該研究從兒童癲癇臨床菌群特征出發，揭示了一個由特定益生菌激活的全新膽堿能腸–腦神經環路，闡明了益生菌如何經迷走神經遠程調控大腦興奮性的機制，并在臨床研究中得到療效驗證，也為難治性癲癇提供了一種安全、精準、可轉化的干預新策略。癲癇是最常見的神經系統疾病之一，全球患者超過5000萬，其中約三分之一發展為藥物難治性癲癇。傳統藥物直接作用于大腦神經元，副作用顯著，且治療收益呈遞減趨勢。近年來腸–腦軸成為神經疾病研究的前沿方向，但在癲癇領域，尚缺乏一個能夠從“特定微生物”出發，清晰連接腸道、迷走神經與腦功能的作用通路，本研究正是在這一背景下實現關鍵突破。1月16日，中國科學院深圳先進技術研究院腦認知與腦疾病研究所（簡稱“腦所”）/深港腦科學創新研究院（簡稱“深港腦院”）劉欣安副研究員與陳祖昕副研究員團隊，聯合深圳市兒童醫院操德智主任，在國際神經科學權威期刊Neuron在線發表題為"Gut-Brain Cholinergic Signaling Mediates the Antiseizure Effects of Bacteroides fragilis"的研究論文。該研究從兒童癲癇臨床菌群特征出發，揭示了一個由特定益生菌激活的全新膽堿能腸–腦神經環路，闡明了益生菌如何經迷走神經遠程調控大腦興奮性的機制，并在臨床研究中得到療效驗證，也為難治性癲癇提供了一種安全、精準、可轉化的干預新策略。研究團隊首先發現癲癇患兒腸道中脆弱擬桿菌的豐度顯著降低，這一臨床線索提示其可能參與癲癇易感性。隨后，在PTZ和KA等多種小鼠癲癇模型中，研究者進一步證實了口服補充脆弱擬桿菌可有效抑制癲癇發作，從而為特異菌株的抗癲癇潛力提供了直接證據。進一步地，通過系統性的細胞分子水平解析、神經環路追蹤與功能干預實驗，研究團隊發現脆弱擬桿菌能夠選擇性激活結腸上皮中的ChAT陽性細胞群，誘導其釋放乙酰膽堿。進一步的神經解剖與生理學研究揭示，這一乙酰膽堿信號沿迷走神經上行，調節腦干孤束核神經元和海馬回路的興奮性，從而產生抗癲癇效應。本研究創新性地在結構與功能上完整描繪“微生物 → 腸上皮膽堿能細胞 → 迷走神經 → 大腦”的膽堿能環路，為腸道如何在分鐘級到長期時間尺度上調控大腦電活動提供了生物學基礎。研究的另一項亮點是揭示了脆弱擬桿菌與乳酸桿菌之間的生態協同關系。兩者的協同作用促進了腸道微環境中琥珀酸鹽、煙堿酸、色氨酸的產生，進而增強結腸膽堿能信號的輸出，顯著提升抗癲癇效果。在臨床干預研究中，脆弱擬桿菌補充治療的響應度也與患兒腸道乳酸桿菌的定植水平呈正相關。這一發現強調了菌株之間的協同生態位對干預有效性的關鍵作用，為未來精準益生菌組合設計提供了科學依據。本研究實現了從臨床觀察到機制解析再回到臨床驗證的科學閉環：從臨床癲癇患兒中發現脆弱擬桿菌減少，解析了特異菌株作用于迷走神經膽堿能環路的機制；在動物模型中揭示的菌群協同特征，隨后在真實臨床干預中得到印證。這不僅為益生菌治療癲癇提供了理論基礎，更在癲癇患兒中展現出明確的應用前景。深圳先進院腦所劉欣安/陳祖昕副研究員及深圳兒童醫院操德智主任為該工作的共同通訊作者。深圳先進院博士后賈藝聰（現已入職湖北大學）與深圳市兒童醫院陳鴻醫生為共同第一作者。深圳先進院為第一完成單位和最后通訊單位。研究論文的共同作者還包括深圳先進院腦所王立平研究員、劉青副研究員、韓明虎教授、徐富強研究員；團隊成員鄒騫輝、李佳昊、洪豐、賈淑慧、景曉源、任嘉彥；以及湖北大學陳詩靜，深圳市兒童醫院廖建湘主任；廣州中醫藥大學陸麗明教授和陳一鳴博士后。論文得到了深圳先進院戴輯研究員、牛麗麗研究員在技術上的支持，以及深圳先進院戴磊研究員、魯藝研究員和深圳灣實驗室王競教授的寶貴建議。該研究致謝了國家自然科學基金委員會、深圳市可持續發展科技專項、深圳市科技創新委員會、深圳市醫學研究基金、深圳市臨床研究中心、廣東省科技計劃及湖北省科技計劃等項目機構，為未來發展基于微生物的安全、高效、精準抗癲癇干預策略奠定了重要基礎。同時，致謝了深港腦科學創新研究院、深圳市腦解析與腦模擬重大科技基礎設施提供的設備與技術支持。文章上線截圖研究示意圖

2026-01-19