靶向MyD88調(diào)控腸道氧化應(yīng)激的研究取得新進(jìn)展
我國是世界上最大的生豬養(yǎng)殖國和豬肉消費(fèi)國，養(yǎng)豬業(yè)在我國國民經(jīng)濟(jì)中占有重要地位。仔豬的死亡數(shù)占生豬總死亡數(shù)的50%以上，其中腸道氧化應(yīng)激在生豬生產(chǎn)中發(fā)生率高且隱蔽性強(qiáng)，是影響仔豬存活率的重要因素。挖掘腸道氧化應(yīng)激分子調(diào)控靶標(biāo)對(duì)營養(yǎng)干預(yù)乃至養(yǎng)豬生產(chǎn)非常重要。
近期，中國科學(xué)院亞熱帶農(nóng)業(yè)生態(tài)研究所畜禽健康養(yǎng)殖與農(nóng)牧復(fù)合生態(tài)研究中心印遇龍?jiān)菏繄F(tuán)隊(duì)開展了深入研究，通過構(gòu)建多種基因編輯技術(shù)平臺(tái)，篩選出氧化應(yīng)激調(diào)控關(guān)鍵基因，在緩解仔豬腸道氧化應(yīng)激方面取得重要進(jìn)展。該團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，敲除MyD88基因可緩解氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的腸上皮細(xì)胞的細(xì)胞凋亡、周期阻滯、DNA損傷和線粒體功能障礙，其機(jī)制是通過調(diào)控mTOR-p53通路促進(jìn)自噬，進(jìn)而減少活性氧的積累。在小鼠模型中，抑制MyD88表達(dá)同樣可通過促進(jìn)腸道自噬水平，改善氧化應(yīng)激引起的體重和采食量降低。上述研究揭示了MyD88調(diào)節(jié)腸道氧化應(yīng)激的重要作用，為營養(yǎng)調(diào)控仔豬腸道氧化損傷提供了潛在靶點(diǎn)。
該研究成果以MyD88 deficiency ameliorates weight loss caused by intestinal oxidative injury in an autophagy-dependent mechanism為題發(fā)表在國際知名1區(qū)TOP期刊Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle（IF:12.91）上，并被《熱心腸日?qǐng)?bào)》等專業(yè)機(jī)構(gòu)轉(zhuǎn)載。亞熱帶生態(tài)所博士研究生齊鳴為本論文第一作者，亞熱帶生態(tài)所唐宇龍副研究員和湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)譚碧娥教授為共同通訊作者。該研究得到國家自然科學(xué)基金和湖南省科技領(lǐng)軍人才項(xiàng)目的資助。
MyD88的缺失通過促進(jìn)自噬改善ROS介導(dǎo)的腸道線粒體功能障礙和DNA損傷的模式圖
