微塑料（MPs）作為一種全球性的新型污染物，其在生態系統中的普遍存在及由此引發的健康風險，已成為當前環境科學與公共衛生領域共同關注的核心議題。圍繞微塑料的生態環境效應與資源化影響，我們此前已開展了一系列研究。主要的發現包括，在農業生態系統中，微塑料顯著降低了土壤水分保持力與團聚體穩定性，誘導溫室氣體排放增加（Xu et al. 2025）；在環境界面交互方面，研究揭示了納米塑料與重金屬鎘（Cd）對小球藻的聯合毒性機制，發現兩者共暴露會觸發胞外聚合物（EPS）的防御響應并擾亂代謝平衡（Li et al. 2024）。在廢棄物轉化領域，微塑料不僅抑制了黑水虻對禽畜糞便的轉化效率，還顯著加劇了抗生素抗性基因在資源化產物中的暴發（Xu et al. 2023, 2025）。更具現實意義的是，我們發現嬰兒奶瓶中脫落的異形微塑料能激活機體ROS/NLRP3/Caspase-1信號通路，從而引發嚴重的腸道炎癥反應（Xu et al. 2023）。這些從環境到生物、從基礎研究到生活暴露的系統研究共同提示，微塑料的威脅已深刻滲透至生命健康，其對機體系統發育與代謝調控的深層干擾機制亟需進一步闡明。
在前期基礎上，本研究聚焦于環境納米塑料（NPs）污染對人體健康的潛在危害，通過構建小鼠慢性暴露模型，系統探究了粒徑更?。ā? μm）、穿透力更強的納米塑料如何穿透生理屏障并誘發全身性代謝紊亂。研究重點考察了“腸道-肝臟-腎臟”這一機體核心代謝軸對納米塑料暴露的響應規律，量化分析了腸道微生物組成、膽汁酸（BA）代謝圖譜以及遠端器官功能指標的系統性變化。
研究表明，長期納米塑料暴露通過重塑“微生物—膽汁酸軸”，誘發了嚴重的全身性代謝退化。納米塑料能夠穿透腸道上皮屏障進入血液循環，并在肝臟、腎臟等遠端器官中顯著蓄積，誘導強烈的氧化應激與炎癥反應。更關鍵的是，納米塑料暴露顯著干擾了腸道菌群的穩態（如降低了Muribaculaceae等有益菌豐度），導致參與膽汁酸轉化的關鍵菌群受抑制，阻斷了初級膽汁酸向次級膽汁酸（如去氧膽酸DCA）的轉化。這種代謝產物的失調進一步抑制了機體farnesoid X受體（FXR）介導的信號通路，進而聯動驅動了肝臟脂質代謝紊亂與腎臟清除功能受損?？偟膩碚f，這項工作從環境毒理與代謝醫學交叉視角，闡明了納米塑料如何通過擾亂復雜的微生態—代謝網絡實現跨器官的連鎖破壞，不僅拓展了對環境新興污染物健康風險的機制理解，也為制訂微塑料環境健康標準提供了重要科學支撐。
本研究是在中國科學院亞熱帶農業生態研究所印遇龍院士指導下，聯合南京醫科大學第一附屬醫院、南京醫科大學公共衛生學院、南開大學環境科學與工程學院、南昌大學第一附屬醫院、印尼艾爾朗加大學漁業微生物實驗室共同完成，該研究以Nano-plastics disrupt systemic metabolism by remodeling the bile acid-microbiota axis and driving hepatic-intestinal dysfunction為題，發表在生物學領域頂尖SCI期刊iMeta (IF33.2;中國科學院雙一區TOP)。印遇龍院士和徐智敏副研究員為論文的共同通訊作者，聯合培養碩士林錚為第二作者，環境微塑料研究領域知名專家南開大學汪磊教授參與了指導。
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