近日，中國科學院華南植物園劉勛成團隊在植物科學領域著名期刊Molecular Plant(《分子植物》)上發表了題為“HDT2-mediated lysine deacetylation promotes phytochrome A degradation during photomorphogenesis in Arabidopsis”的研究論文。該研究闡明：擬南芥遠紅光受體——光敏色素phyA的穩定性受乙酰化修飾動態調控，賴氨酸去乙酰化酶HDT2通過介導phyA去乙酰化，促進其泛素化與蛋白降解，從而精確調控遠紅光信號轉導與幼苗光形態建成。該成果不僅深化了對光受體穩定性調控機制的理解，同時揭示了非組蛋白乙酰化修飾在光形態建成中的關鍵作用。

1、研究背景

光敏色素phyA是植物中唯一特異性感知遠紅光信號的受體蛋白。在暗生長幼苗中phyA大量累積，而出土照光后迅速發生降解——該過程對于幼苗光信號傳遞與光形態建成至關重要。然而，phyA穩定性如何被精確調控仍是未解之謎。賴氨酸（K）乙酰化作為進化保守的蛋白質翻譯后修飾，既往研究多聚焦于組蛋白調控領域，非組蛋白（如光受體）乙酰化修飾在光形態建成中的作用尚屬空白。

2、研究內容

（1）乙酰化組學揭示幼苗從黑暗到照光過程中發生全局去乙酰化事件

研究團隊通過Western blot實驗發現，幼苗從黑暗轉入光照后，整體乙酰化水平顯著下降。進一步利用乙酰化組學技術系統鑒定該過程中發生修飾變化的蛋白及位點，發現光誘導了大量的蛋白和位點發生去乙酰化。phyA蛋白上存在4個保守的賴氨酸乙酰化修飾位點（K65，K296，K536和K744），其中K65和K744位點發生顯著的去乙酰化（圖1）。

圖1. 乙酰化組學分析發現phyA多個賴氨酸位點發生乙酰化修飾

（2）K65位點乙酰化影響phyA穩定性、遠紅光信號轉導以及幼苗光形態建成

通過構建位點特異模擬乙酰化和去乙酰化的轉基因回補材料，研究人員證實僅K65位點的乙酰化狀態影響了phyA的生物學功能。進一步分析發現，該位點同時也是關鍵的泛素化修飾位點，其突變顯著降低了phyA泛素化水平與降解速率，從而影響了下游轉錄因子HY5的水平與光響應基因的表達。免疫共沉淀實驗表明，光照誘導的K65位點去乙酰化，直接促進了phyA泛素化修飾，進而被26S蛋白酶體途徑降解。以上研究首次揭示光誘導的phyA降解需經歷“去乙酰化-泛素化”級聯反應。

圖2. 乙酰化修飾影響phyA的穩定性與生物學功能

（3）賴氨酸去乙酰化酶HDT2介導phyA的去乙酰化

通過蛋白質復合體等互作實驗發現，植物特有的賴氨酸去乙酰化酶HDT2在光照后與phyA在細胞核內特異結合。生化分析顯示，照光后HDT2催化phyA的K65位點去乙酰化，促進了其泛素化和蛋白降解。超表達HDT2促進而突變HDT2抑制phyA的蛋白降解。遺傳證據進一步表明，HDT2特異性參與了phyA介導的遠紅光信號途徑。

綜上，研究團隊揭示了HDT2-phyA調控模塊的核心分子機制：在黑暗條件下，phyA以高乙酰化狀態累積；幼苗出土照光后，phyA進入細胞核被HDT2去乙酰化，進而觸發泛素化修飾與26S蛋白酶體途徑降解。該級聯反應精確調控了遠紅光信號轉導與光形態建成。

值得關注是，團隊近期在Plant Communications（2025）在線發表了“乙酰化-磷酸化互作”調控向光素phot1激酶活性與植物向光性的研究成果。系列工作表明：乙酰化通過協同泛素化、磷酸化等翻譯后修飾，構成植物光信號轉導的多維調控網絡。

圖3. HDT2介導phyA去乙酰化調控遠紅光信號與光形態建成

3、研究團隊

中國科學院華南植物園鄭楓助理研究員、碩士研究生歐文立與鄧玲為論文的共同第一作者，劉勛成研究員為通訊作者。博士研究生王雅寒與陳航聰，碩士研究生陳依婷、彭滔與楊泳儀，以及國際合作者Jaime A. Teixeira da Silva博士參與了該項研究工作。相關研究得到國家自然科學基金與中國科學院青年創新促進會優秀會員項目資助。